¡Me salen llagas!
Pues verá doctora, me salen como unas llagas en la boca, que me escuecen y me duelen...
Llagas, llagas, siempre llagas.... También llamada ESTOMATITIS AFTOSA REDICIVANTE (EAR), a.k.a: AFTAS, ulceras orales de etiologia desconocida que probablemente sean las lesiones mas frecuentes de la mucosa oral que aunque suelen ser lesiones banales, la importancia de su conocimiento estriba en estos aspectos:
1. Sus formas mayores pueden ser confundidas con otros procesos ulcerosos trascendentes para la vida del enfermo.
2. Pueden constituir la punta el iceberg de un proceso sistemico importante, y en ocasiones su primera manifestacion.
3. Determinadas características clínicas pueden hacer que el individuo que las padece pierda manidiestamente calidad de vida. (vamos, que son muy molestas y bastante jodeoras)
Como dijo Jack el destripador: vamos por partes.
Concepto y epidemiología
La palabra "afta", procede del griego Aphtay (latín, aphta) que significa "quemadura".
La lesión elemental, efectivamente, es una úlcera primaria, dolorosa, sólo precedida de un pequeño eritema, de etiología desconocida, que parece una quemadura de la mucosa, como un pequeño cráter poco profundo, de fondo blanquecino.
Se define como "una pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y recidivante".
Existen distintas formas clinicas dentro de la EAR y en algunas enfermedades sistemicas aparecen aftas. En realidad hoy no sabemos si la EAR es una entidad nosologica diferenciada, si el afta es una forma de respuesta inespecifica a distintos estimulos o si deberiamos hablar de una serie de estomatitis aftosas recidivantes, que hoy englobamos en una sola entidad.
Patogénesis
Desconocemos la etiologia pero sabemos que existe un terreno predispuesto porque es frecuente que haya una historia familiar. Tambien sabemos que suelen existir unos factores gatillo como los traumatismos, y conocemos que en la patogenesis participan una serie de procesos de base inmunologica que dan como consecuencia un fenomeno de citotoxicidad probablemente dependiente de anticuerpos.
El resultado final es una ulcera que reparara en unos dias para volver a aparecer en el mismo o en otro lugar cuando todo el proceso vuelva a desencadenarse.
La participacion de microorganismos (virus del herpes simple tipo 1 o adenovirus) en el desarrollo de esta enfermedad ha sido investigada sin resultados claramente positivos y se precisan nuevos estudios a este respecto. Lo que si conocemos es que una vez desarrollada la ulcera, esta se sobreinfecta por flora bacteriana oral inespecifica y ello contribuye a incrementar el tiempo de evolucion y el dolor.
A) Terreno
- Sabemos que existe una cierta predisposicion genetica porque en muchas ocasiones hay una historia familiar.
- Tambien existen ciertas caracteristicas sistemicas adquiridas o no que predisponen a la aparicion de aftas orales. Han sido descritos el deficit de vitamina B-12 y el hierro, alteraciones hormonales, intolerancia al gluten, deficiencia de IgA, infecciones, determinadas enfermedades como el SIDA, neutropenia ciclica, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, entre otras.
B) Factores gatillo
- Traumatismos, determinados alimentos, estres.
- De todos ellos tal vez sean los traumatismos los que deben tenerse mas en cuenta. La mucosa oral esta frecuentemente sometida a traumatismos. En un momento determinado uno de ellos es capaz de desencadenar, a travess de un mecanismo indirecto no aclarado, el inicio de una lesion.
Sabemos que las lesiones son mucho mas frecuentes en mucosa no queratinizada. Podriamos deducir que la respuesta a un traumatismo se veria facilitada si existe un deficit de queratina en la superficie del epitelio.
C) Desorden inmunologico
La destruccion de las celulas epiteliales se produce por un fenomeno de citotoxicidad dependiente probablemente de anticuerpos. Los fenomenos inmunologicos mas sobresalientes son estos:
- Expresion de antigenos como HLA (tipo I y tipo II) y otros, en celulas endoteliales y queratinocitos.
- Vasculitis por inmunocomplejos y depositos de inmunoglobulinas y complemento en las celulas epiteliales.
- Presencia de linfocitos T citoliticos CD8+ en la fase ulcerativa y predominio de linfocitos CD4+ en la fase de resolucion asi como de neutrofilos extravasados.
Patologia
El resultado de la accion citolitica de los linfocitos CD8+ sobre los queratinocitos es la necrosis de estos ultimos, y como consecuencia la ulcera redondeada en forma de crater con infiltrado inflamatorio y aparicion de tejido de granulacion reparativo. La superficie de la ulcera se cubre de una pseudomembrana de fibrina y pus que se coloniza por bacterias y en los margenes de la lesion se produce una proliferacion de tejido.
En las gladulas salivales menores proximas, cuando existen, se observan a menudo fenomenos de inflamacion y fibrosis. Como vemos, se trata de una ulcera primaria de caracteres inespecificos que no se ve precedida por fenomenos de vascularizacion, y que reparara a costa del tejido sano periferico, generalmente sin cicatriz.
Clínica
A) Historia natural
1. Aparece en un lugar de la mucosa, generalmente NO MASTICATORIA, un pequeno eritema con sensacion de quemazon a modo de prodromos.
2. Pequeno punto blanquecino, que no es mas que la ulcera que se esta iniciando, cubierta por una pseudomembrana. La ulcera, dolorosa, se va haciendo mas grande hasta que alcanza un diametro maximo (lesion autolimitada) que puede ser de pocos milimetros a mas de un centimetro.
3. A los pocos dias la lesion repara para volver a recurrir al cabo de un tiempo en el mismo lugar de la mucosa o en otro distinto.
Las aftas poseen unos caracteres primarios clinicos que sirven como criterios morfologicos para el diagnostico de la EAR, y unos caracteres secundarios que determinan el tipo clinico de EAR: formas minor, major y herpetiforme.
B) Caracteres primarios
Aquellos que se entran en su propia definicion:
- Perdida de sustancia de la mucosa, aguda e inicialmente necrotica. Es decir, ulcera primaria de rapida instauracion.
- Dolorosa
- Recidivante
1. SOBRE MUCOSA NO MASTICATORIA (epitelio no queratinizado) como:
- mucosa labial
- mucosa alveolar
- mucosa yugal
- lengua
(Si aparecen lesiones en encias o paladar, sugieren un mayor grado de desorden inmunologico en el sujeto afectado)
Las ulceras casi siempre aparecen en brotes de varias lesiones, proximas o no, y en ocasiones unidas por los margenes.
Una ulcera aislada se asemeja a un "crater lunar",
- fondo poco profundo cubierto por una pseudomembrana de aspecto blanquecino
- margenes de aspecto eritematoso (capilares dilatados)
Cuando varias aftas agrupadas llegan a unirse por los margenes, las lesiones pierden su aspecto caracteristico en crater y pueden adquirir diversas formas y tamanos dependiendo del numero de lesiones confluyentes. En muchos casos adquieren margenes circinados que pueden asemejar lesiones por herpes simple.
2. Una caracteristica esencial de la ulcera aftosa es el dolor. Toda afta duele estando generalmente relacionada la intensidad de este síntoma con el tamaño y profundidad de la lesión. Es un dolor somático superficial característico y en su patogénesis probablemente participen productos católicos de la flora bacteriana. La úlcera aftosa siempre se coloniza por microbiota oral, lo cual explica el beneficio de soluciones antesépticas o pastas antibióticas sobre las lesiones durante el tratamiento.
3. El carácter recidivante también es otra característica esencial de las aftas, aunque podría darse el caso de una lesión aislada.
Criterios diagnósticos
La EAR es una enfermedad que se diagnostica exclusivamente por la clínica según los caracteres primarios expresados anteriormente.
Una vez realizado este diagnóstico será preciso descartar la existencia de alguna de las enfermedades sistémicas en las que aparece este tipo de lesión elemental, como la enfermedad de Behçet, la neutropenia cíclica, la colitis ulcerosa la enfermedad de Crohn y ocasionalmente, el SIDA.
En cualquier caso, el diagnóstico diferencial tendrá que hacerse con úlceras de origen en agentes mecánicos, físicos o químicos, de causa infecciosa, por intoxicación, por enfermedad sistémica o por alteración de base inmunológica.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico para esta enfermedad y todos los propuestos mejoran de alguna manera al enfermo, en general disminuyendo la frecuencia o la intensidad de los brotes.
Ante una EAR confirmada, deben suprimirse aquellos factores que se consideren gatillo como:
- traumatismos, eliminando aristas dentarías
- autotraumatismos (utilizando férulas de plástico si es preciso)
- prótesis
- obturaciones irritantes
- alimentos con picos sólidos (tostadas)
- alimentos que el paciente pueda considerar como desencadenantes
- medicamentos
- estrés
NIVEL 1. Terapéutica local
- Clorhidrato de tetraciclina en pomada o dilución. Toques o enjuagues cada 6 horas durante 2 semanas.
- Digluconato de clorhexidina en solución al 0,12% (medio minuto cada 12 horas) o en gel.
- Acetónido de fluocinolona o propionato de cobetasol al 0,05%
NIVEL 2. Terapéutica sistémica
- Talidomida oral, 100mg/dia durante 2 - 3 meses
- Prednisona oral, 40mg/dia durante 5 días + 20mg/día durante 7 días.
- Pentoxifilina, 400-800mg en dos tomas al día durante varios meses.
NIVEL 3. Terapéutica sistémica
- Inmunosupresores como azatioprina entre 100 y 150mg al día distribuidos cada 8 horas durante 8 semanas.