Infecciones por virus
Después del super post de las infecciones esecíficas por cocos y bacilos, ahora me gustaría desarrollar el tema de las infecciones virales, ya que numerosos virus se replican o causan lesiones en la cavidad oral. Las lesiones que encontramos pueden ser el resultado de la inoculación directa del virus o de la extensión sistémica al tejido como consecuencia de la viremia y su localización es caracterísitica de cada virus. Los virus que con más frecuencia producen lesiones en la mucosa oral son los herpes viridae humanos (VHH).
La familia herpes viridae está constituida por más de cien virus cuyos viriones tienen las siguientes características:
a) DNA doble helice
b) Doble envoltura
c) Cápside icosaédrica
d) Se replican en el interior del núcleo de las células infectadas
e) Forma esférica
f) Capaces de mantenerse en estado de latencia en las células infectadas
VHH1: Virus del herpes simple tipo 1
VHH2: Virus del herpes simple tipo 2
VHH3: Virus varicela-zoster
VHH4: Virus de epstein-barr
VHH5: Citomegalovirus
VHH6: Virus del herpes humano tipo 6 (exantema súbito)
VHH7: Virus del herpes humano tipo 7 (infección latente en linfocitos T)
VHH8: Virus del herpes humano tipo 8 (para algunos virus del herpes sarcoma Kaposi)
1. Lesiones por virus del herpes simple (VHH1, VHH2)
Clínica
a) Gingivoestomatitis herpética primaria
Es la forma más frecuente de primoinfección herpética. Aparece en niños de 1-5 años de edad y algunas veces en adolescentes y adultos jóvenes. Es rara en niños menores de 6 meses y adultos mayores de 40 años.
Existen una serie de síntomas prodrómicos que preceden a las manifestaciones floridas de la enfermedad: fiebre alta, irritabilidad, arraigas, cefalea, edema faringe, malestar general y adenopatías regionales.
A los 3-5 días aparece una gingivitis; las encías están eritematosas y sangrantes.
A los 2-3 días comienzan a aparecer vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe. Estas vesículas se rompen rápidamente y las erosiones que dejan son dolorosas, curando espontáneamente sin secuelas.
b) Herpes labial recidivante
Con frecuencia se producen infecciones recidivantes por VHS, en su mayoría se deben a la reactivación endógena del virus más que una reinserción exógena y, todo ello, a pesar de la presencia de anticuerpos vitales circulantes.
El herpes labial recidivante es frecuente en adultos. Entre el 20% y el 40% de la población general ha presentado algún brote de herpes labial a lo largo de su vida. Existen una serie de factores desencadenantes que precipitan la aparición del brote, como la luz solar, la fiebre, los traumatismos locales, la menstruación o el estrés.
Después de un corto prodromo (quemaron o escozor), que dura entre 6 y 24 horas, en un área concreta del labio, aparece un brote de vesículas de pequeño tamaño en el límite del labio con la piel, más o menos agrupados, con un contenido líquido claro-amarillento altamente infectan, que se rompen dando lugar a costras.
La evolución de vesícula a úlcera y costra se da en unas 24 horas. Si la lesión se produce en la mucosa labial no habrá costra, y la erosión que sigue a las vesículas, se cubrirá por una pseudomembrana. Las lesiones curan en 8-10 días y sólo producen adenomegalias como síntoma general acompañante.
c) Herpes recidivante intraoral
Por lo general las lesiones suelen asentar sobre mucosa masticatoria, aunque también pueden hacerlo sobre mucosa de revestimiento.
Tras leves pródromos parece un brote de pequeñas vesículas agrupadas que se rompen rápidamente dejando una erosión de márgenes circinados. Curan sin cicatriz en 10 días. La humedad de la zona impide la formación de costras. Los síntomas generales dependen de la extensión de las lesiones, pudiendo aparecer adenopatías.
d) Infección herpética en enfermos inmunodeprimidos
Los sujetos inmunodeprimidos o afectados por una inmunodeficiencia tienen más riesgo de desarrollar enfermedades severas por VHS. Éstas se caracterizan por la mayor extensión de las lesiones y por su aparición en zonas inusuales (lengua, etc.).
Los receptores de trasplantes los enfermos VIH positivos, los pacientes sometidos a quimioterapia o aquellos que padecen neoplasias hematológicas o linforreticulares, se caracterizan por presentar cuadros más severos de infección por virus del herpes simple, en ocasiones con pérdida de sustancia del área afectada y a veces con compromiso para la vida.
Diagnóstico
El diagnóstico de estas infecciones vitales es ante todo clínico, aunque también pueden utilizarse otros:
- Citología exfoliativa utilizando tintines de Papanicolau o Giemsa para observar los efectos citopáticos del virus, como el aumento del tamaño nuclear, la binucleación o multinucleación, la marginación de la cromatina o la presencia de inclusiones intranucleares caracteristicas.
- Estudios histopatológicos
- Aislamiento y cultivo del virus
- Detección de los antígenos víricos mediante técnicas de inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa o PCR.
- Estudios serológicos para la búsqueda de anticuerpos frente al virus.
Tratamiento
Se utiliza el aciclovir como agente específico. Por lo general se utiliza en sujetos con inmunidad normal en el tratamiento de las primoinfecciones por vía oral. El tratamiento de las recidivas sobre todo del herpes labial mediante aciclovir tópico (aciclovir al 5% en crema) es discutida.
En sujetos inmunodeprimidos se utiliza o bien por vía oral o bien intravenosa en el tratamiento tanto de la primoinfección como de las recurrencias.
El aciclovir es activo sobre los virus simples tipo 1 y tipo 2 y también, aunque a concentraciones más altas, sobre el virus de la varicela-póster. Además tiene un cierto grado de eficacia sobre el virus de Epstein-Barr, pero prácticamente ninguna sobre el citomegalovirus. La utilización del fármaco consigue reducir la duración de la replicación, el dolor y el picor, así como el tiempo de cicatrización de las lesiones y la formación de nuevas vesículas.
En pacientes con inmunidad normal, la dosis de aciclovir recomendada en una gingivoestomatitis herpética primaria es de 500-1000 mg al día mientras duren las lesiones.
En niños menores de 2 años 250-500 mg.
En pacientes inmunodeprimidos con gingivoestomatitis herpetica primaria o herpes simple recidivante, la dosis es al menos 2000 mg al día mientras tenga lesiones.
2. Lesiones por virus varicela-zóster (VHH3)
El virus de la varicela zoster (VVZ) tiene como único reservorio conocido el ser humano y su diseminación es por vía respiratoria.
La varicela es la primoinfección por el VVZ y ocurre generalmente durante la infancia, constituyendo una de las enfermedades consideradas propias de este periodo de la vida. La varicela afecta a ambos sexos por igual y aparece fundamentalmente a finales del invierno y principios de la primavera. Se transmite, como ya se ha mencionado, por via respiratoria y el virus llega, a traves de la sangre, a los diversos organos y tejidos diana, entre ellos la piel.
Presenta un periodo de incubación de 14 dias y los enfermos son infectivos desde 48 horas antes de que aparezcan los sintomas hasta 5 dias despues de la formacion de las costras.
La varicela se caracteriza por presentar con o sin prodromos, hipertermia, malestar general, anorexia y la erupcion tipica.
Lo caracteristico de la infeccion es que aparezcan lesiones cutaneas en todos los estadios (vesicula, ulcera y costra) que desaparecen en 1-2 semanas.
En ninos inmunodeprimidos, las lesiones son mas numerosas y con una base hemorragica, tardando en curar tres veces mas; las complicaciones viscerales son mas frecuentes en estos casos (30-50%) y pueden llegar a ser letales. La infeccion puede afectar al sistema nervioso central (encefalitis o ataxia cerebelosa aguda), producir neumonia, nefritis, diatesis hemorragica, hepatits, etc.
El VVZ despues de la infección primaria queda latente en los ganglios de las raices dorsales y a cualquier edad, pero sobre todo en ancianos y en sujetos inmunodeprimidos puede desarrollarse un herpes zoster a partir de estos virus latentes.
El herpes zoster es mas grave en adultos que en niños y representa la infección recidivante por VVZ. Se caracteriza por una erupcion vesicular unilateral con distribucion dermatomerica. Puede afectar a dermatomas dorsales, lumbares, a cualquiera de las ramas del nervio trigemino o al ganglio geniculado. Suele presentar unos prodromos de 48-72 horas con dolor y alteraciones sensitivas en el dermatoma correspondiente.
Despues, aparecen lesiones maculares eritematosas, que rapidamente forman vesiculas que pueden coalescer, curando en 10-15 dias; se trata por tanto de lesiones mas duraderas que en el caso del herpes simple. El dolor, debido a la neuritis aguda que se produce, es de tipo quemante, constante o intermitente y localizado en la zona metamerica afectada. En ocasiones, queda un dolor residual (neuralgia postherpetica) de mas de un mes de duracion que se da en el 50% de los enfermos mayores de 50 anos.
La infeccion por el VVZ puede afectar al sistema nervioso central (encefalitis, meningoencefalitis y angeitis granulomatosa de la carotida interna). En su afeccion de las raices dorsales, puede producir paralisis por alteracion de las celulas de las astas anteriores de la medula espinal.
En pacientes inmunodeprimidos el cuadro es mas severo que en el sujeto normal. En enfermos con tumores linfoproliferativos es mas frecuente la diseminacion cutanea y la afeccion visceral (neumonia, hepatitis o meningoencefalitis). En pacientes con SIDA puede aparecer un herpes zoster cronico con aparicion de nuevas lesiones sin que hayan curado las existentes.
En la region orofacial se dan tres formas clinicas de herpes zoster:
Herpes zoster de la segunda rama del trigemino
Herpes zoster de la primera rama del trigemino
Sindrome de Ramsay-Hunt (herpes zoster del ganglio geniculado) caracterizado por la aparicion de dolor y vesiculas en el conducto auditivo externo, ageusia de los dos tercios anteriores de la lengua y paralisis facial ipsolateral.
El diagnostico es fundamentalmente clinico basado en la anamnesis y en la exploracion clinica. La citologia exfoliativa y los resultados de la histopatologia son parecidos a los del VHS. Solo los cultivos virales permiten diferenciar entre ambos virus.
El tratamiento es sintomatico (analgesicos, vitamina B12). El aciclovir puede utilizarse sobre todo en los pacientes inmunocomprometidos o con afeccion visceral. Recientemente se ha introducido el famciclovir para el tratamiento del herpes zoster con prometedores resultados.
3. Lesiones por virus de Epstein-Barr (VHH4)
La infeccion por el virus de Epstein Barr (VEB) ocurre en mas del 90% de la poblacion menor de 30 años y puede producir desde infecciones asintomaticas hasta el cuadro denominado mononucleosis infecciosa. La transmision es por saliva.
Las lesiones orales de la mononucleosis infecciosa consisten en una estomatitis aguda con gingivitis y petequias puntiformes en el paladar. El proceso dura unas semanas. La leucoplasia vellosa que se aprecia sobre todo en los bordes linguales de los enfermos de SIDA, aunque tambien en otros casos de inmunodeficiencia, es un cuadro debido al VEB (la demostracion del virus en las lesiones se considera un criterio diagnostico definitivo de leucoplasia vellosa). Tambien se ha relacionado este virus con el origen del carcinoma nasofaringeo y con un tipo especial de linfoma, denominado de Burkitt, en otras areas geograficas.
4. Lesiones por citomegalovirus (VHH5)
El citomegalovirus es el mas insidioso de todos los VHS aunque raramente provoca enfermedad en adultos sanos. Sin embargo, en los enfermos VIH positivos puede dar lugar a ulceraciones grandes y profundas a nivel oral ademas de coriorrenitis, neumonia intersticial o meningitis.La infeccion por citomegalovirus es uno de los criterios diagnosticos de SIDA.
5. Lesiones por virus Coxsackie
Los enterovirus se transmiten por via orofecal, y aparecen sobre todo en otono o verano. Encontramos, fundamentalmente, dos cuadros clinicos con afeccion oral por enterovirus:
- Enfermedad de boca-mano-pie: La producen sobre todo los virus coxsackie A16, A10, B2 y B5. Afecta a ninos pequenos. Tras un periodo de incubacion corto (3-5 dias) el enfermo se queja de febricula y odinofagia y, en seguida, aparecen las vesiculas en mucosa oral, manos y pies casi simultaneamente. Las vesiculas orales pueden tener cualquier localizacion y se rompen rapidamente originando ulceraciones dolorosas. Es un proceso autolimitado que dura una semana y desaparece sin dejar huella.
- Herpangina: La producen sobre todo los virus coxsackie A 1-6, 8, 10, 16 y 22. Menos frecuentemente encontramos los tipo B 1-5 y los echovirus 3, 6, 9, 17, 25 y 30. Tambien tiene, como el cuadro anterior, predileccion por los niños y periodo de incubacion de 3-5 dias. Al cabo de este tiempo el enfermo experimenta fiebre elevada y dolor de garganta intenso. A los 3-4 dias de esta situacion aparecen, en paladar blando y pilares amigdalinos, una serie de vesiculo-papulas que se rompen rapidamente y dejan unas ulceraciones muy dolorosas. Tras una semana curan sin dejar secuelas.
6. Lesiones por virus del papiloma humano.
Existen al menos 45 tipos de virus del papiloma humano que afectan a la piel y mucosas dando lugar a la aparicion de verrugas o lesiones verruciformes.
Aunque la mayoria de las infecciones son benignas y autolimitadas, estos virus se han relacionado con algunos carcinomas en humanos.
Se transmiten mediante las celulas epiteliales descamadas de mucosa o piel. La localizacion de las distintas lesiones esta en relacion con el tropismo de cada tipo de virus y con el mecanismo de transmision.
Los virus mas implicados en las lesiones orales son los tipos 1, 2, 4,6, 7, 11, 13, 16 y 18. Originan una serie de lesiones benignas que pueden localizarse a cualquier nivel de la boca.
La histopatologia de estas lesiones es caracteristica con papilomatosis (aumento de las papilas conectivas) e hiperqueratosis y clinicamente se distinguen varias formas:
- papiloma de celulas escamosas
- verrugas vulgares
- condilomas acuminados
- hiperplasia epitelial focal
Con tecnicas de hibridacion in situ puede ponerse de manifiesto la presencia de estos virus en un porcentaje de dichas lesiones. El tratamiento es la escision quirurgica.