Infecciones específicas por cocos y bacilos

Amigos, en este post un poco bastante largo (prepare to read) he querido hablar de la importancia clínica de patología oral de origen infeccioso. Además de cuadros loca

lizados a nivel dental y periodontal, existen una serie de procesos de esta naturaleza que afectan a la mucosa oral, a la encía o a la piel en cuyo origen se encuentran bacterias de distintas especies.

ESTREPTOESTAFILOCOCIAS Y OTRAS INFECCIONES.

Los estreptococos se encuentran entre los patógenos bacterianos más comunes del ser humano. Son responsables de una amplia gama de enfermedades como

- faringitis y amigdalitis estreptocócicas (estreptococos del grupo A)

- escarlatina (cepas de estreptococos productoras de toxina eritrogénica)

- erisipela (estreptococos del grupo A)

- linfangitis aguda

- infecciones prenatales tanto en la madre como en el hijo

- infecciones urinarias

- neumonía

- etc

Los estafilococos producen, por el contrario, en la mayoría de los casos, infecciones supurativas superficiales relativamente inocuas en el ser humano. Pero también pueden causar infecciones graves de los pulmones, pleura, endocardio, miocardio, huesos largos, riñones y, muy importante, de las heridas quirúrgicas. La mayoría de las infecciones producidas por estos organismos son hospitalarias. Los estafilococos causan a nivel superficial cuadros del tipo:

- foliculitis

- hidradenitis supurativa

- ántrax

- osteomielitis

- neumonía

- infecciones alimentarias

- infecciones genitourinarias.

Existen una serie de factores que aumentan la apetencia de las bacterias por la mucosa oral:

Locales

- Traumatismos

- Acumulación de microorganismos orales

- Función muscular alterada (lengua y otros músculos)

- Higiene oral incorrecta

- Flujo salival disminuído - Restauraciones dentales defectuosas que disminuyen la posibilidad de autolimpieza)

Sistémicos - ATBterapia con alteración de la función competitiva de la flora normal

- Inmunodepresión

- Malnutrición o enfermedad general incluyendo el estrés psicológico.

Entre este tipo de infecciones encontramos:

1. IMPÉTIGO

2. QUELITIS ANGULAR

3. GRANULOMA TELANGIECTÁSICO

4. CELULITIS

5. GINGIVITIS NECROTIZANTE AGUDA (Fusobacterium & Prevotella)

1. IMPÉTIGO

Infección de la piel, generalmente primaria, que se caracteriza por aparición de lesiones purulentas bien localizadas. El término pioderma, más amplio, se utiliza para denotar infecciones estreptococcicas purulentas localizadas en piel y en ocasiones, secundarias a heridas o quemaduras. Con frecuencia ambos términos se utilizan como sinónimos.

Más prevalente en niños (entre 2 y 6 años) y en climas cálidos y húmedos; sin embargo puede afectar a jóvenes y adultos o aparecer durante el verano y en zonas frías.

Se desconoce el modo de propagación. Pueden ser importantes el contacto personal y algunos insectos. Es frecuente que los niños con impétigo sean portadores del agente causal en la nariz o en la faringe.

Etiopatogénesis y patología.

Agentes causales: cepas cutáneas del estreptococo del grupo A. Estos microorganismos son capaces de contaminar la piel intacta y ser inoculados intradérmicamente por rascado, erosiones o picaduras de insectos. En los cultivos de las lesiones se pueden aislar Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.

El patrón de respuesta inmunizara frente al impétigo es más leve que en el caso de las infecciones faringes por estreptococos. La infección origina una respuesta inflamatoria local que se traduce en daño tisular y formación de vesículas a nivel subcórneo.

Manifestaciones clínicas.

El impétigo se presenta en áreas expuestas del cuerpo, sobre todo extremidades inferiores. Con mucha frecuencia afecta a la piel de la cara, en especial a las áreas periorifaciales (nariz, boca y conductos auditivos)

Las lesiones permanecen bien localizadas y con frecuencia son múltiples. Aparecen de manera súbita una serie de pápulas que, rápidamente, se transforman en vesículas rodeadas por un área eritematosa. El contenido de las vesículas es seroso - turbio y al final purulento. Las pústulas, que son las lesiones generalmente observadas en clínica, aumentan poco a poco de tamaño y se rompen a los 4-6 días formando unas costras gruesas características.

Así que tenemos primero unas pápulas que se transforman en vesículas (con contenido). Estas se rompen y forman costras. Las costras finalmente se desprenden y dejan una zona descarada que curará en pocos días sin dejar señal o motivando la aparición de áreas ligeramente despigmentadas.

Diagnóstico. El diagnostico es clinico y mediante cultivos bacteriológicos del material de base de las lesiones, no de las costras. Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras lesiones vesiculo-ampollosas típicas del área afecta como el herpes labial.

Tratamiento.

El tratamiento consiste en la administración general y local (aunque esta última no resulta de gran valor) de ANTIBIÓTICOS (penicilina y derivados) y el cuidado de las lesiones.

2. QUELITIS ANGULAR

Presencia de eritema y/o fisuras en la comisura labial. Se trata de un proceso inflamatorio localizado en una o, más frecuentemente en ambas comisuras. Vulgarmente se denomina "boqueras"

Etiopatogénesis.

Muchos factores, generalmente combinados, están implicados en la etiología de la quelitis angular. Se agrupan en dos grandes apartados como factores generales y factores locales.

- Entre los factores generales se deben señalar enfermedades sintéticas; la infección por VIH y la diabetes mellitus. Además algunas deficiencias nutricionales (hierro y vitamina B12).

- Entre los factores locales se incluyen arrugas de la piel en relación con la edad o con la disminución de la dimensión vertical por prótesis inadecuadas. Estas situaciones contribuyen a promover el crecimiento de hongos y bacterias en los pliegues cutáneos contaminados por la saliva.

La flora microbiana de la quelitis angular generalmente incluye varias especies de cándidas y/o S.aureus. La presencia de cándida albicans en la quelitis angular se asocia a la presencia del hongo en la saliva.

Manifestaciones clínicas.

La apariencia clinica de la quelitis angular puede variar gradualmente. Recientemente se han propuesto cuatro tipos basados en los hallazgos clínicos:

- Tipo 1: fisuras cortas, poco profundas, que no se extienden más de unos pocos milímetros; son más frecuentes en pacientes dentados que en portadores de prótesis.

- Tipo 2: lesiones más extensas que siguen el surco labial; predominantemente en portadores de prótesis completas.

- Tipo 3: fisuras severas que irradian desde las comisuras orales.

- Tipo 4: lesiones eritematosas sin ruptura de epitelio.

Los tipos 1 y 2 son los más frecuentes. Las fisuras se recubren en ocasiones de una capa cremosa. En las quelitis por cándidas es frecuente encontrar candidiasis intraoral. La quelitis bacteriana es más frecuente en niños.

Diagnóstico

Fundamentalmente clínico y bacteriológico.

Tratamiento

Es necesario actuar sobre los factores subyacentes (aumentar la dimensión vertical, investigar las posibles enfermedades sintéticas, etc)

Puede utilizarse una terapia tópica con antifúngicos o antibacterianos. Los portadores de prótesis deben sumergirla por la noche en una solución de nistatina, clorhexidina o hipoclorito sódico al 2%.

Pr: Miconazol gel oral

S: Aplicar en los ángulos de la boca 4 veces al día durante 4-6 semanas.

Pr: Pomada antibiotica (acido fusidico, mupirocina, gentamicina)

S: Aplicar en los ángulos de la boca 4 veces al día durante 2-3 semanas

Pr: Asociación de antibióticos, antimicoticos y esteroides (Triamcinolona + Neomicina + Gramicidina + Nistatina crema)

S: Aplicar en los ángulos de la boca 4 veces al día durante 4-5 días

3. GRANULOMA TELANGIECTÁSICO

Conocido también como granuloma piogénico o botriomicoma, es una tumoración de carácter benigno que puede presentarse tanto en la piel como en mucosas.

En la boca la localización preferentes en encía, sobre todo a nivel de la papila interdentaria. A veces se presenta en el labio inferior, la mucosa yugal o la lengua; en estos lugares generalmente se debe a mordeduras repetidas. Se localiza preferentemente de canino a canino y en la zona de molares. Es típico de jóvenes y adultos jóvenes y frecuente durante la gestación.

Etiopatogénesis y patología

La lesión es una respuesta tisular exagerada a una agresión, relativamente leve, parece que de carácter infeccioso.

Histopatologicamente se observa un tejido de granulación con un rico componente de células inflamatorias crónicas. Se aprecia un aumento de la población angioblástica y fibroblástica y una abundante producción de colágeno que aumenta con el tiempo de evolución.

El epitelio está atrófico o hiperplasiado y existen áreas de ulceración en las que el exudado inflamatorio es de tipo agudo.

Manifestaciones clínicas

Se trata de una masa roja, pediculada, redondeada y hemorrágica que, a veces, puede ulcerarse. La masticación puede hacer que sangre abundantemente debido a su rico componente vascular. Puede involucionar espontáneamente.

Diagnóstico

Clínico y en cualquier caso, histopatológico.

Tratamiento

Es necesaria la extirpación quirúrgica con legrado de la región y eliminación de las causas irritativas que hayan colaborado a su aparición.

4. CELULITIS

La celulitis o flemón es la inflamación de origen infeccioso del tejido celular subcutáneo o submucoso.

Etiopatogénesis

Las bacterias pueden atravesar la barrera mucosa e infectar los tejidos subyacentes. En pacientes con mecanismos de defensa normales las infecciones submucosas no aparecen sin factores predisponentes locales (dientes parcialmente erupcionados, traumatismos de cualquier tipo, tratamientos quirúrgicos, etc,)

La pericoronaritis es una infección del tejido pericoronal que cubre parcialmente la corona de un diente que no ha erupcionado totalmente. La bolsa gingival que se forma drena continuamente. Si se produce un atraimiento de los microorganismos o de los detritus aparece una infección a dicho nivel y secundariamente, puede tener lugar la entrada del exudado en los tejidos adyacentes. El tercer molar mandibular es el diente más frecuentemente implicado en estos procesos.

La ruptura de las barreras mucosas por traumatismos, incluidos los quirúrgicos, raramente da lugar a problemas infecciosos importantes; sin embargo, cuando se ven envueltos los tejidos duros, la incidencia de infecciones severas aumenta sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. Por otro lado, las infecciones pulseras pueden extenderse tras perforar la cortica ósea y, siguiendo el camino de menor resistencia, diseminarse a los espacios titulares.

Lo mismo sucede con las infecciones periodontales que también pueden sufrir diseminación y provocar una celulitis. El exudado inflamatorio periodontal drena generalmente a través de la bolsa y, por lo tanto las complicaciones agudas son relativamente raras; sin embargo, el cierre de la bolsa periodontal por el edema o el cálculo o por procedimientos intensos de igiene supragingival sin tratamiento subgingival puede dar lugar a procesos agudos generalmente limitados al proceso alveolar.

Los tipos de microorganismos presentes y la situación inmunizara del paciente influyen en el grado de extensión de la infección.

La localización de la celulitis da lugar a la aparición de un absceso facial. La actividad inflamatoria consecuente a la infección puede resolverse en un cúmulo de pus submucoso o subcutáneo denominado absceso que puede drenar a través de la membrana mucosa o de la piel y dar lugar a una fístula o, también, abrirse al seno maxilar.

Manifestaciones clínicas

Clínicamente, en la celulitis, aparecen los signos clásicos de toda inflamación: tumor, rubor, calor y dolor. El dolor es agudo, pulsátil y, en cierto modo difuso.

El cuadro va a depender del espacio titular afectado. La diseminación se produce, como hemos comentado, siguiendo las vías de menor resistencia.

- Las infecciones del maxilar superior se abren sobre la inserción del músculo buccinador y originan una inflamación de la mitad superior de la cara

- Las infecciones mandibulares se extienden bajo la inserción del buccinador inflamándose la mitad inferior de la cara.

Los planos aponeuróticos son las vías naturales por las que se extiende la infección

- espacio infratemporal

- espacio retrofaríngeo

- espacio faríngeo externo

- espacio parotídeo

- espacio del cuerpo de la mandíbula

- espacio submaseteino

- espacio submandibular (con los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano)

La angina de Ludwig es una celulitis que, comenzando en el espacio submandibular puede afectar al sublingual y al submentoniano. Produce una inflamación de desarrollo rápido en el suelo de la boca con elevación de la lengua y dificultad para tragar. La infección puede llegar a regiones cervicale. En ocasiones, aparece disnea y puede extenderse hacia mediastino. La patología prenupcial o periodontal del tercer molar inferior es su etiología más frecuente. La sintomatología general está presente en la mayoría de los casos. Las infecciones del espacio retrofaríngeo pueden extenderse al mediastino y de aquí su posible gravedad.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico y, aunque la respuesta terapeutica suele ser buena, es recomendable el estudio bacteriológico del agente causal.

Tratamiento y evolución

El tratamiento de estos procesos consiste en el drenaje quirúrgico y el tratamiento antibiótico. Con posterioridad debe eliminarse el factor causal si existese! Muchas veces, estos cuadros, se resuelven sin consecuencias, sin embargo, pueden aparecer importantes complicaciones en enfermos inmunocomprometidos o debilitados.

La penicilina sigue siendo el antibiótico de primera elección, pero en muchas ocasiones existen infecciones mixtas con presencia de anaerobios que responden bien a otros antibacterianos. La amoxicilina por los altos niveles que se consiguen tras la administración oral es el más utilizado. El ácido clavulánico combinado con la amoxicilina también representa una buena alternativa.

La clindamicina, el metronidazol o la eritromicina son otras alternativas a tener en cuenta sobre todo en enfermos con hipersensibilidad a penicilina.

5. GINGIVITIS NECROTIZANTE AGUDA (GNA)

Infección gingival, rápidamente destructiva, de etiología compleja, con unos signos y síntomas característicos y que, en su forma más típica, se significa con la aparición de úlceras neuróticas a nivel de las papilas interdentarias.

Los procesos inflamatorios gingivales están relacionados generalmente con la acumulación de placa en la superficie de los dientes por una insuficiente higiene oral; sin embargo, pueden desarrollarse otras formas de gingivitis en las que el vínculo con la placa bacteriana no resulta tan estrecho.

La GNA se caracteriza por la inflamación gingival aguda con ulceraciones que aparecen inicialmente en el vértice de las papilas interdentales. Sin tratamiento, las úlceras pueden aumentar de tamaño e involucrar el resto de la encía marginal, la encía insertada e, incluso, la mucosa alveolar.

Una serie de factores predisponen a la GNA: tabaquismo, estrés emocional y físico, inmunodepresión, etc. En algunos pocos casos el curso destructivo y severo de la gingivitis afecta a las amigdalas (angina de Vincent) y a la mucosa yugal. Esta enfermedad está estrechamente vinculada con la malnutrición en la infancia, sobre todo en países en vías de desarrollo.

La GNA representa una de las pocas infecciones agudas del periodonto marginal. Jóvenes sometidos a estrés y, especialmente, individuos infectados por VIH constituyen grupos de alto riesgo.

La mala higiene bucal con gingivitis marginal crónica preexistente, el hábito de fumar y la sobrecarga emocional son tres factores de gran importancia epidemiológica en la GNA.

Etiopatogénesis y patología

Factores predisponentes:

- Estrés

- Alteraciones de la quimiotaxis

- Mala higiene oral

- Consumo de alcohol o tabaco

- Debilitamiento y malnutrición general

- Inmunodepresión

Microbiológicamente se ha asociado con Fusobacterium y espiroquetas. No existe duda de que las espiroquetas juegan un importante papel en el desarrollo de la enfermedad por su capacidad de invasión tisular. Prevotella intermedia y otros anaerobios gramnegativos se han propuesto como importantes pilares de la enfermedad.

En personas con riesgo de GNA, la supresión de espiroquetas y P. intermedia podría prevenir el inicio de la enfermedad.

La GNA muestra un aspecto histopatológico característico. Se han descrito cuatro zonas desde la superficie a la profundidad de la lesión:

- La zona bacteriana, contiene gran cantidad de bacterias (similares a las encontradas en la microflora subgingival de una lesión de periodontitis del adulto)

- La zona neutrofila, rica en leucocitos (testifican el carácter agudo de la enfermedad)

- La zona necrótica, contiene restos celulares, espiroquetas y bacilos gramnegativos.

- La zona invasiva, muestra infiltración por espiroquetas en un conectivo aparentemente normal.

Manifestaciones clínicas

Triada de criterios:

1. NECROSIS MARGINAL

2. DOLOR

3. HEMORRAGIA

La observación más característica de la GNA son las lesiones necróticas de la encía marginal.

En una primera etapa, las lesiones están localizadas en una o más papilas interdentales, sobre todo anteroinferiores, donde la necrosis provoca la formación de cráteres. Estas lesiones pueden extenderse lateralmente hacia la encía marginal vestibular y lingual y confluir con lesiones vecinas dando lugar a un área necrótica continúa. Generalmente solo afecta a una zona estrecha de la encía marginal. En la zona entre la necrosis y la encía relativamente sana, puede apreciarse una estrecha franja eritematosa (por la hipotermia de los vasos del conjuntivo).

El dolor es bastante constante y puede ser de leve a moderado, dependiendo de la cuantía y tamaño de las lesiones. El alto grado de inflamación y la necrosis con exposición del conectivo subyacente producen una tendencia marcada a la hemorragia.

Otros signos y síntomas también denominados secundarios son éstos:

- Residuos blanco amarillentos (pseudomembranas) formados por leucocitos, eritrocitos, fibrina, restos titulares y masas bacterianas. No pueden ser removidos como una membrana continua.

- Halitosis

- Linfadenitis

- Fiebre y malestar general. (no es demasiado frecuente y siempre es, por lo general, moderada)

Todo este cortejo sintomático comienza, generalmente, de manera brusca. Sin tratamiento o si este es inadecuado, la fase aguda cede gradualmente aunque todos los tejidos no curan por completo y las crisis ulcerativas tienen a recurrir instaurando el cuadro conocido como: gingivitis necrotizante crónica.

Si no se trata, la enfermedad puede extenderse de manera ocasional tanto lateral como apicalmente, hasta afectar a todo el complejo gingival con pérdida de inserción, dando lugar a una periodontitis necrotizante aguda (PNA).

Diagnóstico

El dx es fundamentalmente clínico. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con:

gingivoestomatitis herpética primaria

estomatitis estreptocócica

lesiones gingivales en la intoxicacion por metales

gingivitis descamativas de base autoinmune

estomatitis aftosa recidivante en encías

traumatismos gingivales involuntarios o provocados

abcesos periodontales ulcerados

complicaciones de las fracturas radiculares

Tratamiento y evolución

El tratamiento de la GNA incluye, junto a los antibióticos, el debridamiento mecánico de la lesión (RAR) y el establecimiento de medidas de higiene oral.

- Enjuagues con CLORHEXIDINA o con agentes liberadores de oxígeno (15 ml de peróxido de hidrógeno en medio vaso de agua)

- METRONIDAZOL, oral 200mg / 8 horas

- CLINDAMICINA

- ERITROMICINA